铜 Copper
铜．Copper
铜来自拉丁语：cuprum，原子序数29，在体内约含50-110mg，约50%-70%存在肌肉及骨骼丶20%存在肝脏丶5％-10％分布於血液。以二种原子价：亚铜(Cu1+）或铜（Cu２+）的型式存在，是体内的微量矿物质。
铜的吸收会经过二种机转作用，当体内的铜浓低时，它会利用如：组胺酸等胺基酸主动运输系统来吸收；相反地当铜浓度高时，身体就会利用扩散作用来吸收。从食物吸收的铜进入肝门静脉（Hepatic portal vein），在血浆中铜与白蛋白（Albumin，ALB）形成松散的结合，运送至肝脏内储存与供体内利用。
有许多的物质会妨碍铜的吸收，是铜的抑制剂如：植酸丶锌丶铁丶钼丶钙丶磷和维生素C等；锌会刺激硫新质（thionein）的合成，而硫新质会与铜结合而形成金属硫新质，它会与铜结合而降低铜进入血浆的数量。钙和磷是二个主要减少铜吸收的矿物质，维生素C与铜互相作用而降低铜的吸收，在中性ph值中，铜会与氢氧基(OH)结合形成不溶性的化合物而不易被吸收。
铜的功能有部份是参与做为酵素的辅因子，铜对多数的酵素而言是做为电子传递的中间物。
铜与造血有关：造血功能主要与微量元素铁有关，而蓝胞浆素亦被称为亚铁氧化酶，它会将亚铁(Fe2+)氧化成铁(Fe3+)而这是铁与运铁蛋白所需的。如果体内的铜不足时，蓝胞浆素的氧化活性会降低而致铁的价位转变困难而容易引起贫血。这也是为什麽有些缺铁性贫血的病人单单补充铁质效果并不明显，反而加上铜素後贫血才得改善。
铜有助於体内的抗氧化作用：在细胞质和细胞外发现了一种名为超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD），此酵素是铜锌依赖型的酵素，若将铜移除，则细胞质的超氧化物歧化酶的活性会下降，而当它不足时，会因超氧化自由无法被移除而形成更多具破坏性的羟自由基去损坏细胞莫磷脂质遭。而自由基不但可能造成某些疾病丶加速人体老化更会直接破坏细胞核中的DNA和RNA，导致细胞的死亡。
与ATP生成有关：细胞色素c氧化酶是细胞色素位於粒腺体的内膜，主要作用於电子传递中最後的氧化步骤，它可明确转移电子，因而还原分子氧（O2）成水分子，整个电子传递过程会使氢离子累积而推动ATP帮浦产生ATP。每个分子的细胞色素c氧化酶含有三个姛原子，若体内的铜摄取不足，则减少细胞色素c氧化酶的活性。
铜会影响胶原蛋白的生成：离胺酸氧化酶是结缔组织细胞所分泌的，它也供给胶原蛋白及弹性蛋白之间的交联作用，此交联作用是穏定细胞外物所必需的，而离胺酸氧化酶会因铜的摄取不足降低活性而使。
铜对於血管生成丶免疫系统功能丶神经髓鞘形成作用及脑内啡（endorphin）作用等也都有着密切的关系。
大部份吸收的铜会由肝脏分泌进入胆汁而由粪便中排出，因此胆汁有铜排泄调节及维持铜平衡的功能。
历史
1847年：Harless指出软体动物内的铜具有重要作用。
1878年：Frederig首先从章鱼血内蛋白质复合物中将铜分离出来，并将这种含铜蛋白质命名为铜蓝蛋白。
1928年：Hart指出铜为哺乳动物的必须元素，大约与此同时，在家禽类中确认出现铜缺乏会导致背部凹陷及腹泻；
1984年：有报告指出了营养不良婴儿会造成铜缺乏症。之後有多的有投入铜的研究。
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铜摄取不足会造成血色素性贫血丶白血球异常如：啫中性白血球减少症丶色素过少引起皮肤或头发的去色素作用丶免疫系统受损丶骨骼异常如骨质疏松丶骨质密度（Bone Mineral Density，BMD）下降及心血管和肺脏的功能障碍等，过多的锌是常见的铜缺乏因素，铜和锌在肠胃道中的吸收会互相拮抗，而肾或肠疾病也会迼成铜离子流失。
缅克斯症候群（Menkes disease）是一种铜代谢异常而造成细胞内铜缺乏的遗传性疾病，多数发生在男性，基因缺陷而使小肠无法将吸收的铜分泌至血液中而造成血铜过低，最後使得多种含铜酵素无法发挥正常功能。
