維生素D Vitamin D
維生素D．Vitamin D
特性
維生素D也稱抗佝僂病維生素，是脂溶性維生素，屬類固醇化合物。在人類所需的維生素中，維生素D非常特殊，它是一種激素的前體，而且在陽光充足的情況下，人體自身可以合成維生素D3。
從結構上來看，因為它的四環結構中有一環不完整，因此被歸為固seco-固醇類，它必先在肝臟中代謝成25-OH-D3 (25- hydroxyvitamin D3)，再經腎臟中酶作用而合成1,25(OH)2-D (1,25-dihydroxyvitamin D3後才具有活性。維生素D是以維生素D3（膽鈣化固醇）為計量標準 (1μg=40IU)。
維生素D有二種不溶於水的固醇類：一是由植物體中的麥角固醇(ergosterol)，它會經由陽光紫外線的照射而成的麥角鈣化固醇（ergocalciferol; vitamin D2）；另一個是皮膚中的維生素D先質（7-去氫膽固醇），會經紫外線照射而合成膽鈣化固醇，是存在於動物中的。
雖然人體經由陽光照射會自行合成維生素D，但活性不高，它必須經肝及腎臟的酵素反應生成骨化三醇（1,25-二羥膽鈣化醇）才能具有最高的活性。維生素D可以調節小腸、腎臟和骨骼對鈣的吸收與代謝，加上它是荷爾蒙的前驅物，也與血液中鈣的代謝有關。
維生素D可藉由骨骼之礦物化來形成骨質以去磺化，讓鈣和磷從骨質中釋放出來以維持血漿中的鈣磷濃度。
維生素D可促進皮膚表皮的分化及防止增生。
鈣三醇在小腸的作用是可增加鈣和磷的吸收，
經過肝臟和腎臟的進一步轉化，維生素D轉化為骨化三醇，作為一種激素重新進入循環，調節鈣和磷的吸收，促進骨骼的生長和重構，維生素D可以用來預防小兒佝僂病和成人骨軟化症，維生素D與鈣合用可以預防老年人骨質疏鬆。維生素D對神經肌肉功能、炎症都有作用，還影響許多基因的表現和翻譯，調節細胞的增殖、轉化和凋亡。
膽鈣化固醇（D3）
歷史
1913年：美國科學家Elmer McCollum和Marguerite Davis在魚肝油裡發現了一種物質，把他命名為維生素A；但後來英國醫生EdwardMellanby發現餵食魚肝油的狗不會得佝僂病而推測出維生素A或魚肝油中某一物質具有抗佝僂病因子。
1921年： Elmer McCollum取出了魚肝油中的維生素A再重新做同樣的實驗，得出之結果還是相同－餵食魚肝油的狗依然不會得佝僂病，這也証明了抗佝僂病的因子並非維生素A，於是他將該因子命名為維生素D，即為第四種被發現的維生素。當時的人們還不知道此因子只要有紫外線便自行合成。
1923年：7-脫氫膽固醇被發現可經紫外線照射形成一種脂溶性維生素，Alfred Fabian Hess還把稱它為「陽光維生素」。
1930年代：AdolfWindaus更成功的研究出維生素D 的化學式。
1923年：威斯康辛大學Harry Steenbock證明了用紫外線照射食物和其他有機物可以提高維生素D含量，用紫外線照射過兔子的食物，可以治療兔子的佝僂病。於是他花了300美元申請了專利，他用自己的技術對食品進行維生素D的強化，到1945年他的專利權到期時，佝僂病也已經在美國絕跡了。
缺乏徵狀
在嬰兒及兒童時期或發育期間的青少年若缺乏了維生素D會造成佝僂病及骨質軟化症。佝僂病通常會發生在手腕、腳踝及膝蓋上特別顯著，腿部彎曲、膝蓋走路會有異音、脊椎和骨盆胸腔變形等，串珠狀佝僂病會在肋骨和肋軟骨交接處有如串珠狀的膨出物。而這些徵狀是因為軟骨骨骺(epiphyseal)持續變大成長，而且無法被骨基質及磺物質取代。
成年中體內維生素D流失會造成骨質軟化症（osteomalacia），這是一種因鈣磷吸收及排泄改變而造成的磺質化的缺陷，當血清中鈣和維生素D下降時，鹼性磷酸酶的活性增加，由抑鈣素控制的骨骼礦質化就無法發生，當骨基質漸漸的去磺質化時，就會造成骨骼疼痛及骨質軟化症。
維生素D3的缺乏也易患有軟骨病，此病症在寒帶地區較常發生，因當地居民都穿著厚重衣物而隔絕陽光的照射，無法自行產生維生素D3。
