銅 Copper
銅．Copper
銅來自拉丁語：cuprum，原子序數29，在體內約含50-110mg，約50%-70%存在肌肉及骨骼、20%存在肝臟、5％-10％分布於血液。以二種原子價：亞銅(Cu1+）或銅（Cu２+）的型式存在，是體內的微量礦物質。
銅的吸收會經過二種機轉作用，當體內的銅濃低時，它會利用如：組胺酸等胺基酸主動運輸系統來吸收；相反地當銅濃度高時，身體就會利用擴散作用來吸收。從食物吸收的銅進入肝門靜脈（Hepatic portal vein），在血漿中銅與白蛋白（Albumin，ALB）形成鬆散的結合，運送至肝臟內儲存與供體內利用。
有許多的物質會妨礙銅的吸收，是銅的抑制劑如：植酸、鋅、鐵、鉬、鈣、磷和維生素C等；鋅會刺激硫新質（thionein）的合成，而硫新質會與銅結合而形成金屬硫新質，它會與銅結合而降低銅進入血漿的數量。鈣和磷是二個主要減少銅吸收的礦物質，維生素C與銅互相作用而降低銅的吸收，在中性ph值中，銅會與氫氧基(OH)結合形成不溶性的化合物而不易被吸收。
銅的功能有部份是參與做為酵素的輔因子，銅對多數的酵素而言是做為電子傳遞的中間物。
銅與造血有關：造血功能主要與微量元素鐵有關，而藍胞漿素亦被稱為亞鐵氧化酶，它會將亞鐵(Fe2+)氧化成鐵(Fe3+)而這是鐵與運鐵蛋白所需的。如果體內的銅不足時，藍胞漿素的氧化活性會降低而致鐵的價位轉變困難而容易引起貧血。這也是為什麼有些缺鐵性貧血的病人單單補充鐵質效果並不明顯，反而加上銅素後貧血才得改善。
銅有助於體內的抗氧化作用：在細胞質和細胞外發現了一種名為超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD），此酵素是銅鋅依賴型的酵素，若將銅移除，則細胞質的超氧化物歧化酶的活性會下降，而當它不足時，會因超氧化自由無法被移除而形成更多具破壞性的羥自由基去損壞細胞莫磷脂質遭。而自由基不但可能造成某些疾病、加速人體老化更會直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。
與ATP生成有關：細胞色素c氧化酶是細胞色素位於粒腺體的內膜，主要作用於電子傳遞中最後的氧化步驟，它可明確轉移電子，因而還原分子氧（O2）成水分子，整個電子傳遞過程會使氫離子累積而推動ATP幫浦產生ATP。每個分子的細胞色素c氧化酶含有三個姛原子，若體內的銅攝取不足，則減少細胞色素c氧化酶的活性。
銅會影響膠原蛋白的生成：離胺酸氧化酶是結締組織細胞所分泌的，它也供給膠原蛋白及彈性蛋白之間的交聯作用，此交聯作用是穏定細胞外物所必需的，而離胺酸氧化酶會因銅的攝取不足降低活性而使。
銅對於血管生成、免疫系統功能、神經髓鞘形成作用及腦內啡（endorphin）作用等也都有著密切的關係。
大部份吸收的銅會由肝臟分泌進入膽汁而由糞便中排出，因此膽汁有銅排泄調節及維持銅平衡的功能。
歷史
1847年：Harless指出軟體動物內的銅具有重要作用。
1878年：Frederig首先從章魚血內蛋白質複合物中將銅分離出來，並將這種含銅蛋白質命名為銅藍蛋白。
1928年：Hart指出銅為哺乳動物的必須元素，大約與此同時，在家禽類中確認出現銅缺乏會導致背部凹陷及腹瀉；
1984年：有報告指出了營養不良嬰兒會造成銅缺乏症。之後有多的有投入銅的研究。
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銅摄取不足會造成血色素性貧血、白血球異常如：啫中性白血球減少症、色素過少引起皮膚或頭髮的去色素作用、免疫系統受損、骨骼異常如骨質疏鬆、骨質密度（Bone Mineral Density，BMD）下降及心血管和肺臟的功能障礙等，過多的鋅是常見的銅缺乏因素，銅和鋅在腸胃道中的吸收會互相拮抗，而腎或腸疾病也會迼成銅離子流失。
緬克斯症候群（Menkes disease）是一種銅代謝異常而造成細胞內銅缺乏的遺傳性疾病，多數發生在男性，基因缺陷而使小腸無法將吸收的銅分泌至血液中而造成血銅過低，最後使得多種含銅酵素無法發揮正常功能。
